SBS e malassorbimento

Un adeguato assorbimento intestinale di calcio, magnesio e fosforo è necessario per la normale omeostasi minerale, compreso il controllo del livello di calcio ionizzato nel sangue, la crescita scheletrica nell'infanzia e il mantenimento della massa scheletrica nell'età adulta1. Le quantità di calcio, magnesio e fosforo che vengono assorbite dall'intestino sono determinate dalla quantità di questi minerali nella dieta e dalla capacità funzionale dell'intestino di assorbirli1.

SBS e densità minerale ossea

La sindrome dell'intestino corto (SBS) è la forma più comune di insufficienza intestinale. Si tratta di un disturbo debilitante e complesso con molteplici complicazioni, alcune delle quali potenzialmente pericolose per la vita2. Indipendentemente dai motivi della resezione, il risultato è l'incapacità di mantenere l’equilibrio di liquidi e nutrienti attraverso una dieta normale2. Il conseguente malassorbimento può causare numerose complicazioni: del catetere, epatiche e biliari, metaboliche, renali, ossee e della qualità della vita2.

Densità minerale ossea

Le malattie metaboliche ossee (MBD) influiscono sulla resistenza ossea attraverso uno spettro di malattie che vanno dalla densità ossea compromessa, come si osserva nell'osteopenia e nell'osteoporosi, alla mineralizzazione ossea difettosa come si osserva nell'osteomalacia2.

Lo sviluppo e il mantenimento della massa ossea sono strettamente legati allo stato nutrizionale3. Il peso corporeo ha un'associazione positiva con la massa ossea e la restrizione energetica porta alla perdita ossea3. Inoltre, la rapida perdita di peso, come osservato dopo la chirurgia bariatrica, migliora il metabolismo energetico e la pressione sanguigna, ma influisce negativamente sullo scheletro3

La stragrande maggioranza dei pazienti con SBS ha qualche forma di malattia metabolica ossea dall'osteopenia all'osteoporosi2. Il malassorbimento di vitamina D e calcio è certamente una componente integrante, ma altri aspetti della malattia giocano un ruolo cruciale nello sviluppo della malattia metabolica ossea. La breve lunghezza dell'intestino riduce il tempo di assorbimento dei liquidi, portando a diarrea cronica e perdita di liquidi ricchi di bicarbonato2.

L'osteoporosi è una delle principali complicanze della malattia infiammatoria intestinale e della SBS: è un evento molto frequente nei pazienti con SBS, ma un'appropriata gestione nutrizionale a lungo termine potrebbe mitigare la perdita ossea3.

Negli ultimi decenni, tecniche specialistiche di terapia nutrizionale hanno portato a una maggiore durata della vita dopo un'estesa resezione intestinale, consentendo l'insorgenza di complicanze solitamente non diagnosticate4. In questo contesto, la salute delle ossa dovrebbe essere considerata dal momento che dolore osseo e fratture diminuiscono la qualità della vita nei pazienti con SBS4.

Densità minerale ossea

È ampiamente noto che la carenza cronica e grave di vitamina D compromette l'assorbimento di calcio e fosforo, portando a disturbi della mineralizzazione ossea4. Una lieve insufficienza di vitamina D è stata associata all'incapacità di raggiungere un adeguato picco di massa ossea e/o di mantenere l'omeostasi scheletrica. Le vitamine K e C, il fosforo, il magnesio e le proteine sono nutrienti essenziali per la salute delle ossa4.

Secondo uno studio, pubblicato nel 2015:

  • l'osteomalacia si è verificata nel 36% dei soggetti con SBS anche con normali livelli sierici di calcio e fosforo e con supplementazione giornaliera di vitamina D4.
  • La malattia metabolica ossea si è verificata nel 67% e nell'84% dei pazienti che hanno ricevuto nutrizione parenterale per un lungo periodo.
  • L'osteoporosi è stata documentata nel 46% dei pazienti alla colonna lombare e nel 12,7% dei pazienti alla testa del femore4.
  • E infine l’osteopenia si è verificata nel 18% a livello di colonna lombare e nel 18% alla testa del femore tra i pazienti trattati con nutrizione parenterale4.

Quindi, l'osteopenia e l'osteoporosi sono comuni nei pazienti con SBS e c'è una correlazione tra densità minerale ossea e livelli sierici di vitamine C, E e K, un'indicazione che tali vitamine possono influenzare la salute delle ossa4.

Quindi...

  1. I disturbi nell'assorbimento dei nutrienti possono essere parzialmente responsabili dell'elevata frequenza di osteoporosi/osteopenia4.
  2. Anche dopo resezioni dell'intestino tenue c'è una diminuzione dei livelli sierici di calcio, fosforo, vitamina D34.
  3. I soggetti con basso indice di massa corporea presentano massa muscolare ridotta e carenze nutrizionali, il che implica un rischio sostanziale per tutte le fratture, ampiamente indipendente dall'età e dal sesso, ma dipendente dalla densità minerale ossea4.
Densità minerale ossea

DEFINIZIONI

Osteomalacia Un certo numero di malattie infantili causa il rachitismo, una condizione che deriva da un ritardo nel deposito del minerale di fosfato di calcio nelle ossa in crescita, portando così a deformità scheletriche, in particolare gambe arcuate5. Negli adulti, la malattia equivalente è chiamata osteomalacia2. Poiché la crescita longitudinale si è arrestata negli adulti, la carenza di mineralizzazione ossea non causa deformità scheletriche ma può portare a fratture, in particolare delle ossa portanti come il bacino, l'anca e i piedi. Anche in assenza di fratture, molti pazienti con rachitismo e osteomalacia soffrono di dolore osseo e possono manifestare una grave debolezza muscolare5.

Osteopenia Il termine "osteopenia" è usato per definire individui che hanno una massa ossea ridotta e un rischio aumentato di fratture. La loro massa ossea non è così bassa da essere considerata affetta da osteoporosi5.

Osteoporosi L'osteoporosi è la più importante causa non evidente di fratture negli anziani. Sebbene l'osteoporosi possa essere definita come una ridotta massa ossea che porta a fragilità strutturale, è difficile determinare l'entità della condizione descritta in questi termini qualitativi5.

Fonti:
  1. Marvin Earl Ament, J Pediatr 1998;132:386-8 https://doi.org/10.1016/S0022-3476(98)70006-X
  2. Johnson E, et al. Nutr Clin Pract. 2018 Aug;33(4):454-466. doi: 10.1002/ncp.10113.
  3. Parreiras-E-Silva LT et al., JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2020 Sep;44(7):1271-1279. doi: 10.1002/jpen.1802
  4. Braga CB et al., Arch Endocrinol Metab. 2015 Jun;59(3):252-8. doi: 10.1590/2359-3997000000046.
  5. Office of the Surgeon General (US). Bone Health and Osteoporosis: A Report of the Surgeon General. Rockville (MD): Office of the Surgeon General (US); 2004. PMID: 20945569.

C-ANPROM/IT/REV/0045

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